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Fourbure: La fourbure est une affection très grave et douloureuse qui intéresse l´extrémité des membres et plus particulièrement les antérieurs

*Elle provient de l´altération de la circulation sanguine et de l´inflammation des lames podophylleuses qui sont des structures très sensibles situées à l´intérieur de la paroi du sabot et qui lient cette paroi à la phalange distale.

*Le changement du flux sanguin entraîne une congestion des vaisseaux qui irriguent le sabot.

*Privées d´oxygène, les lames perdent alors de leur vitalité.

*La phalange distale peut basculer à l´intérieur du sabot et exercer une pression sur la sole.

*Dans les cas très graves, la paroi du sabot peut se détacher du pied.

*La fourbure est  le plus souvent secondaire à une autre maladie à l’origine d’une endotoxémie, c'est-à-dire de la présence de toxines dans le sang.

*C'est une inflammation des feuillets de chair qui peuvent se désengrener des feuillets de corne. la 3ème phalange n'étant plus suspendue va alors basculer, c'est ce qu'on appelle la fourbure chronique.

*En cas de fourbure, on utilise souvent  un fer en coeur, dont le rôle est de soutenir la 3ème phalange en offrant un appui à la fourchette qui se trouve juste en dessous.

Diagnostic

- Boiterie intense et d’évolution rapide

- Une chaleur sur la face dorsale du pied,
- Un pouls digité bondissant,
- Une sensibilité du pied à la pince exploratrice,
- Des signes de d’inconfort et de douleur dans le pied.

- Cheval campé qui refuse d'avancer

- Dans les cas les plus graves, le cheval peut rester couché et refuser de se lever.

*Si la fourbure ne concerne que les antérieurs, le cheval adopte souvent une attitude antalgique caractéristique avec un report de poids sur l’arrière-main pour soulager au maximum les antérieurs (cheval campé des antérieurs et sous-lui des postérieurs).

Causes

- Excès d’azote (surconsommation d’herbe de printemps.

- Consommation excessive de glucides (surconsommation de grain).

- La non-délivrance des enveloppes foetales après la mise bas.

 - Des efforts prolongés sur un terrain dur.

*Les enquêtes menées il y a quelques années en France ont montré qu’environ 5 chevaux sur 1000 développent une fourbure dans les 24 heures suivant leur participation à une CEI** ou ***.

*Par ailleurs, ces chiffres ne tiennent pas compte des chevaux qui expriment leur fourbure de retour à la maison dans les jours qui suivent la course, à la suite d’une CEN* ou d’une grosse séance d’entraînement ; le nombre de chevaux qui développent une fourbure consécutive à l’effort est probablement plus proche des 1 à 2%."

*La fourbure peut aussi avoir une origine mécanique et apparaître lorsqu’une douleur intense sur un membre (fracture, arthrite…) entraîne une charge excessive et prolongée sur le membre opposé ; c’est alors sur ce dernier qu’apparaît la fourbure.

*La fourbure peut enfin résulter d’une inflammation du pied, d’origine infectieuse ou traumatique : on l’appelle alors communément « fourbure de route »

*Sur la radio on remarque la bascule très nette de la troisième phalange, avec une tendance à perforer la sole (appui sur la pointe). repère "J" sur l'analyse de la radio.

Mécanismes d’apparition et de développement de la fourbure

*La paroi du sabot est composée de trois couches.

*La couche interne est formée de lamelles épidermiques primaires desquelles se détachent des lamelles épidermiques secondaires.

*Ceci forme le kéraphylle.
*A l’intérieur du pied, la troisième phalange est également recouverte de lamelles, dermiques, formant le podophylle.
*L’engrènement du podophylle et du kéraphylle, assure l’adhésion des structures internes du pied (os et tissus mous) avec la paroi du sabot, à la manière d’un velcro.

*La capacité du cheval à marcher dépend de l’intégrité de cet assemblage. La fourbure conduit à un désengrènement du podophylle et du kéraphylle et donc à une séparation entre les structures internes du pied et la paroi du sabot.

Les mécanismes conduisant à la fourbure sont donc souvent multiples et très souvent liés entre eux.

Trois mécanismes principaux sont décrits :
Mécanisme vasculaire : la fourbure est la conséquence de l’altération de la vascularisation du pied suite à des dysfonctionnements métaboliques ou des problèmes sur les lamelles elles-mêmes.

*Il y a vasoconstriction veineuse dans le pied, oedème, augmentation de la pression à l’intérieur de la boîte cornée qui est peu déformable, et passage direct du sang des artères aux veines sans irrigation des tissus mous du pied (ouverture de shunts).*Ceci provoque un défaut d’apport d’oxygène à ces tissus, ischémie et nécrose du podophylle.

*Il y a séparation entre celui-ci et le kéraphylle. Comme le tendon perforant continue à tirer sur la 3ème phalange, cette dernière n’étant plus maintenue peut tourner à l’intérieur de la boîte cornée.
Origine toxique : l’arrivée dans le pied des toxines (le plus souvent d’origine bactérienne) présentes dans le sang, provoque l’activation excessive d’enzymes (les métalloprotéases) responsables de la détérioration des attaches cellulaires entre le podophylle et le kéraphylle, puis la séparation du podophylle et du kéraphylle.
Origine mécanique : elle implique une force excessive appliquée sur les lamelles dermiques, qui pourrait entraîner une réponse inflammatoire ayant pour conséquence un désengrènement du podophylle et du kéraphylle.

*Ce mécanisme pourrait à lui seul permettre le développement de la fourbure, mais c’est plus probablement un facteur favorisant les deux mécanismes précédents.

*Il serait notamment rencontré dans les cas de fourbure dus à une surcharge suite à un report de poids du membre controlatéral et dans la fourbure « de route ».

Traitements

*La fourbure aiguë est toujours une urgence médicale.
*Le traitement reste parfois relativement empirique mais la rapidité de sa mise en place est toujours fondamentale.

*Il faut intervenir dès le début des signes cliniques ou mieux, avant leur apparition dès que la fourbure est suspectée.
*On cherchera tout d’abord à traiter la cause primaire si elle est connue (antibiotiques lors d’infection, laxatifs lors d’indigestion, perfusion de fluides …).
*Ensuite, le choix du traitement dépend de l’évolution de la fourbure et du temps écoulé depuis l’apparition des signes cliniques.

*Les médicaments les plus couramment utilisés sont les anti-inflammatoires non stéroïdiens pour alléger la douleur, les vasodilatateurs pour combattre les troubles vasculaires, une ferrure thérapeutique…

*La connaissance des mécanismes d’apparition de la fourbure restant incomplète, l’efficacité des traitements mis en place est variable et parfois aléatoire.

*Une connaissance plus fine des évènements se succédant dans le développement de la fourbure est indispensable pour développer des traitements plus rationnels, plus efficaces et mettre en oeuvre des stratégies de prévention plus performantes.

*Ce travail de synthèse a été élaboré par Pierre-Antoine COURTOIS, étudiant en dernière année à l’Ecole Vétérinaire d’Alfort ; il réalisera sa thèse de doctorat vétérinaire à l’aide des données collectées dans cette étude.

*Céline ROBERT, Ecole Vétérinaire d’Alfort, AFVEE
*Pierre-Antoine COURTOIS, Ecole Vétérinaire d’Alfort
*Grégory GHYOROS, AFVEE
*Jean-Louis LECLERC, FFE, Entraîneur national des équipes de France d’Endurance